Le cholestérol et l'obésité

PASTUREL Océane, étudiante en master d’infirmière en pratique avancée, Université Paul Sabatier, Toulouse

 Introduction

L’avancée de la maladie coronarienne est dépendante de certains facteurs, nommés facteurs de risque cardiovasculaire. Le Collège des Enseignants de médecine vasculaire les définis d’ailleurs comme « une condition associée à une augmentation de l’incidence de la maladie avec un lien supposé causal ». Les facteurs de risque vont donc favoriser l’avancée de la plaque d’athérome au sein de la paroi artérielle, socle des maladies cardiovasculaires. En ce sens, la recherche de ces facteurs est primordiale car elle va permettre de définir des stratégies thérapeutiques à mettre en place, non seulement en fonction de ces derniers, mais aussi en fonction du degré de risque cardiovasculaire du patient ; tout cela à l’aune des recommandations de l’European Society of Cardiology.  Nous allons ici proposer un focus sur deux facteurs de risque cardiovasculaire dits modifiables, c’est-à-dire pour lesquels le sujet aura un effet direct en modifiant ses habitudes de vie : il s’agit du cholestérol et de l’obésité.

I) Le cholestérol

Le cholestérol est un lipide, un corps gras, indispensable à notre organisme. Il participe à la création de la paroi de nos cellules mais entre aussi dans la composition de nombreuses hormones. Sa synthèse est hépatique à 70% et le reste est comblé par notre alimentation. Le cholestérol circule dans notre sang sous deux formes : le HDL cholestérol (HDL-c), dit « bon » cholestérol, transporté des cellules vers le foie afin d’être éliminé de notre organisme via la bile ; et le LDL cholestérol (LDL-c) dit « mauvais » cholestérol. Celui-ci en revanche va encrasser les artères en se déposant dans leur paroi, entre la couche nommée « intima » (couche de la paroi artérielle en contact avec le sang circulant, jouant un rôle dans l’étanchéité et empêchant la coagulation du sang) et celle nommée « média » (composante élastique de l’artère permettant d’adapter le diamètre de l’artère à une augmentation ou diminution du débit sanguin via des mécanismes de vasodilatation ou vasoconstriction). Ce « mauvais » cholestérol participe donc de fait activement à la création des plaques d’athéromes et de leur cœur lipidique et va être à la genèse d’une cascade de conséquences péjoratives. En effet, le LDL-c étant naturellement présent dans la circulation sanguine, si l’endothélium de l’intima est lésé ou ne fonctionne pas correctement, le LDL-c va pouvoir pénétrer l’intima, s’oxyder, et devenir cytotoxique. C’est à cet instant que l’endothélium autorise l’entrée des monocytes dans l’intima afin qu’ils puissent capturer ce LDL-c oxydé, transformant ce complexe en macrophage. Ces macrophages vont ensuite créer au sein de la plaque d’athérome une réaction inflammatoire et sécréter des substances, les métalloprotéases, qui pourront à leur tour engendrer la rupture de la plaque. Cette rupture va alors conduire à la création d’emboles de thrombus dans l’organisme, provoquant en conséquence des AVC, des AIT ou des SCA selon les zones artérielles où ils finiront par se bloquer.  D’autre part, les lipides vont également se regrouper pour créer le noyau lipidique de la plaque d’athérome, détruisant ainsi la partie élastique de la paroi artérielle. La plaque d’athérome va donc, au fil des ans, grossir, durcir pour finalement obstruer la lumière artérielle. De ce fait, un trop-plein de cholestérol dans l’organisme se manifestera subséquemment par un évènement aigu, potentiellement grave. Il est donc important de surveiller son taux de LDL-c régulièrement, afin de pouvoir agir sur ce dernier et le faire diminuer, permettant in fine d’augmenter son espérance de vie.

Un surplus de cholestérol, qu’on nomme hypercholestérolémie, ou encore dyslipidémie, est responsable à lui seule, d’un Syndrome Coronarien Aigu sur deux¹. Les raisons de cet excès de cholestérol sont souvent une alimentation trop riche en graisses saturées mais il existe également des facteurs génétiques, d’où l’importance de connaitre le statut lipidique familial. Certaines pathologies, hépatiques notamment, peuvent également entrainer une augmentation du cholestérol sanguin, tout comme certaines classes médicamenteuses telles que les contraceptifs oraux. Par ailleurs, 41% des personnes coronariennes en France ont une hypercholestérolémie, et parmi eux 79% sont contrôlées par des traitements médicamenteux, les statines². Cependant le contrôle par statine n’est généralement pas optimisé et ne réussit donc que rarement à atteindre la recommandation de 0,7g/dL de LDL-c fixée chez les patients ayant déjà eu un évènement cardiovasculaire, (recommandation abaissée par l’ESC à 0,55g/dL). Ainsi, 71% des patients atteints d’hypercholestérolémie ont un LDL-c supérieur ou égal à 0,7g/dL³. A savoir que dans le cas d’une personne n’ayant pas de maladie cardiovasculaire, la table européenne SCORE permet de calculer son niveau de risque cardiovasculaire en s’appuyant sur des paramètres d’âge, de tension artérielle et de taux de cholestérol total. En fonction, les recommandations de l’ESC nous proposent des objectifs de LCL-c à atteindre.  

Ainsi après un évènement cardiovasculaire, la mise en place d’une molécule de statine aide certes à diminuer le taux de LDL-c, mais doit obligatoirement être associée à un changement du régime alimentaire (voire article sur la diététique). C’est La combinaison des deux qui permettra une stabilisation de la plaque d’athérome, une diminution de sa progression, ainsi qu’une diminution du risque de récidive d’un évènement cardiovasculaire. Concrètement, le régime alimentaire doit consister en une diminution des consommations de charcuterie, de fromage, de viandes grasses, et privilégier plutôt des viandes dites maigres et dégraissées, ainsi que du poisson frais. La consommation de matière dites grasses, les huiles, le beurre, doit être optimisée afin d’apporter des micronutriments, des vitamines ainsi que des fibres nécessaires au bon fonctionnement de l’organisme.  Par ailleurs, une activité physique régulière de 30 minutes par jour aide fortement à réduire le taux de LDL-c et même à augmenter le HDL-c, ce n’est alors pas l’intensité de l’exercice qui prime mais plus la régularité de la pratique.

II) L'obésité

De l’étude des mauvais comportements alimentaires découle le facteur de risque cardiovasculaire d’obésité (IMC supérieur à 30), et tout particulièrement de l’obésité abdominale ou obésité androïde, par opposition à l’obésité gynoïde où les dépôts de graisses se font préférentiellement dans les cuisses et les fesses. L’obésité androïde, ou abdominale, est donc définie par un tour de taille supérieur ou égal à 102cm chez les hommes, et 88 cm chez la femme. Cette obésité est à l’origine d’une production de gras autour de nos viscères, répartition dangereuse car responsable d’anomalies métaboliques. En effet, 77% des patients coronariens en France sont en surpoids (IMC entre 25 et 30), dont 55% avec un syndrome du gros ventre, et 38% sont obèses⁴. De plus, l’obésité abdominale est intimement liée au cholestérol et de fait à la dyslipidémie mais engendre aussi une élévation des triglycérides, une diminution du HDL-c et une augmentation du LDL-c⁵. Cette élévation favorise une part plus conséquente des acides gras libre dans le foie, entrainant une résistance à l’insuline et donc potentiellement à l’installation d’un diabète. A noter que La résistance à l’insuline est liée à l’IMC, à l’importance du tour de taille, afin d’apprécier la graisse abdominale, mais elle est également liée aux antécédents familiaux. L’insulinorésistance va ainsi freiner la lipolyse, et favoriser la prise de poids. L’institut de cardiologie de l’université d’Ottawa a indiqué qu’une diminution de 5 à 10% du poids du patient provoque un effet bénéfique majeur sur le risque cardiovasculaire⁶. Afin de lutter contre cette obésité abdominale mais aussi contre l’obésité en général, des axes d’actions sont définis, notamment par des mesures hygiéno-diététiques telles qu’une activité physique régulière combinée à un régime alimentaire varié et équilibré.

Conclusion

Il est alors mis en lumière que le patient doit devenir acteur de sa santé, comprendre les facteurs de risque cardiovasculaires, savoir les reconnaitre, et surtout savoir les combattre. En ce sens, il est important de réaliser des actions de prévention, de dépistage et d’éducation envers nos patients. Mais afin d’y arriver, les soignants doivent également être informés de ces facteurs de risque, permettant un échange qualitatif et personnalisé. Comme le dit Paolo COELHO « Quand on ne peut pas revenir en arrière, on ne doit que se préoccuper de la meilleure manière d’aller de l’avant ». Alors allons-y.

Bibliographie

1. Fédération Française de Cardiologie, 2021, https://www.fedecardio.org/

2. Fédération Française de Cardiologie, 2021, https://www.fedecardio.org/

3. Kotseva K, De Backer G, De Bacquer D, et al. Lifestyle and impact on cardiovascular risk factor control in coronary patients across 27 countries: Results from the European Society of Cardiology ESC-EORP EUROASPIRE V registry. Eur J Prev Cardiol 2019: 2047487318825350.

4. Kotseva K, De Backer G, De Bacquer D, et al. Lifestyle and impact on cardiovascular risk factor control in coronary patients across 27 countries: Results from the European Society of Cardiology ESC-EORP EUROASPIRE V registry. Eur J Prev Cardiol 2019: 2047487318825350.

5. Dyslipidémie de l’obésité abdominale : mécanismes et caractéristiques (partie I) - 09/04/08 Doi : AMCV-12-2007-100-12-0003-9683-101019-200705528  M. Farnier

6. L’institut de cardiologie de l’université d’Ottawa, https://www.ottawaheart.ca/fr